Por Julia Porras
26 de junio de 2023Investigadores de la Universidad de Berna, Inselspital, el Hospital Universitario de Berna (Suiza) y la Universidad de Connecticut, en Estados Unidos, han identificado un punto débil, previamente desconocido, de las células del cáncer de próstata que podría conducir a enfoques terapéuticos completamente nuevos para éste y otros tipos de cáncer.
El cáncer de próstata es el cáncer no cutáneo más común en los hombres en todo el mundo. Según estimaciones de estudios internacionales, aproximadamente uno de cada seis hombres tendrá cáncer de próstata durante su vida y, en todo el mundo, más de 375.000 pacientes morirán cada año. La resistencia del tumor a las terapias actuales juega un papel esencial en estas cifras, por lo tanto, se necesitan con urgencia nuevos enfoques.
Ahora, este nuevo hallazgo, abre la puerta a nuevas terapias para, no sólo este tipo de cáncer, sino otros, ya que este punto débil posiblemente también esté presente en otras células cancerosas. "Echamos un vistazo más de cerca a cierta máquina molecular llamada spliceosoma, que juega un papel importante en la traducción de genes a proteínas. En este proceso, el empalmosoma separa partes del gen que no son necesarias para la producción de la proteína y fusiona las otras partes ", ha explicado Anke Augspach, autora principal del estudio e investigadora del Departamento de Investigación Biomédica (DBMR).
Si bien casi todos los genes se someten a este proceso en el llamado spliceosoma mayor, el spliceosoma menor se usa en menos del uno por ciento de los genes. "Sin embargo, el spliceosoma menor es enormemente importante porque procesa especialmente los genes que juegan un papel crucial en el crecimiento celular. Y es este crecimiento celular el que se descontrola en el cáncer, pero el mecanismo preciso detrás de esto sigue sin estar claro", ha explicado Rahul Kanadia, coautor del estudio del Departamento de Fisiología y Neurobiología y el Instituto de Genómica de Sistemas de la Universidad de Connecticut.
En sus investigaciones, el equipo encontró varios indicios del papel central del spliceosoma menor en el cáncer. "Pudimos demostrar que un componente específico del espliceosoma menor aumenta significativamente en el cáncer de próstata avanzado", explica el coautor del estudio, Mark Rubin, del Departamento de Investigación Biomédica (DBMR) y el Centro de Medicina de Precisión de Berna (BCPM). Esto llevó a los investigadores a sospechar que las células cancerosas activan el spliceosoma menor a través de este componente y, por lo tanto, estimulan el crecimiento celular descontrolado.
Los investigadores pudieron confirmar su suposición con la ayuda de modelos de prueba de laboratorio, como cultivos de células 2D y organoides, órganos en miniatura que se cultivan en el laboratorio a partir de muestras de pacientes. También pudieron demostrar que la inhibición del componente específico condujo a una mayor reducción en el crecimiento del cáncer de próstata que las terapias estándar actuales. "En consecuencia, el bloqueo de este proceso debería tener un potencial terapéutico", dice Mark Rubin.
Los resultados del estudio se han publicado en la revista Molecular Cell.