Por Sergio Díaz
23 de enero de 2025Un grupo de investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) ha identificado, por primera vez, un mecanismo molecular que permite eliminar células senescentes, un tipo de células perjudiciales que se generan tras tratamientos contra el cáncer como la quimioterapia y la radioterapia, o debido al envejecimiento. Estas células, aunque no se dividen ni cumplen sus funciones habituales, permanecen metabólicamente activas, resistiéndose a la muerte celular y contribuyendo a complicaciones en la recuperación de pacientes oncológicos.
El doctor Joan Montero, autor principal del estudio y exmiembro del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), subraya que comprender los mecanismos que permiten la supervivencia de estas células podría abrir la puerta a terapias más efectivas contra el cáncer y el envejecimiento.
El papel de las proteínas BCL-2 en la supervivencia celular
El estudio se centró en un modelo de melanoma y utilizó herramientas avanzadas para analizar cómo sobreviven las células senescentes. Los investigadores destacaron la relevancia de la familia de proteínas BCL-2, que regulan la muerte celular. Algunas de estas proteínas promueven la muerte celular programada (apoptosis), mientras que otras la bloquean, permitiendo la persistencia de células dañinas.
Según Clara Alcon, coautora del estudio, “las terapias oncológicas buscan activar la apoptosis. Sin embargo, cuando un tumor se vuelve resistente al tratamiento, suele deberse a proteínas antiapoptóticas, como las de la familia BCL-2, que evitan que las células dañadas mueran”.
El equipo utilizó una técnica llamada “BH3 profiling”, desarrollada en Harvard, para identificar cómo las células senescentes modifican su entorno molecular para sobrevivir. Descubrieron que una proteína específica, llamada BCL-xL, es clave en este proceso. Esta proteína bloquea la muerte celular al unirse a otra, conocida como BAK, lo que impide que la célula senescente sea eliminada.
Además, observaron que la proteína HRK, que regula negativamente a BCL-xL, se reduce durante la senescencia. Esta disminución permite que BCL-xL actúe sin restricciones, fortaleciendo la resistencia de estas células al proceso de muerte celular.
Este hallazgo es un avance significativo, ya que abre nuevas posibilidades para desarrollar terapias que inhiban la acción de BCL-xL, promoviendo la eliminación selectiva de células senescentes. Estas terapias, conocidas como senolíticos, podrían no solo mejorar la eficacia de los tratamientos oncológicos, sino también abordar problemas relacionados con el envejecimiento. “Es la primera vez que se describe cómo BCL-xL se adapta durante la senescencia. Este descubrimiento nos acerca a diseñar estrategias para eliminar estas células dañinas, ya sea regulando HRK o impidiendo la interacción entre BCL-xL y BAK”, explicaron Montero y Alcon.
El equipo planea ampliar sus investigaciones a otros tipos de cáncer, como el de pulmón, y explorar el impacto de las proteínas BCL-2 en el envejecimiento de órganos y tejidos.
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