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Así se transforma nuestro cerebro cuando sobrevivimos a un accidente

Cortisol tóxico, amígdala hipertrofiada, hipocampo reducido y circuitos del terror: la biología que se esconde detrás de la supervivencia

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Así se transforma nuestro cerebro cuando sobrevivimos a un accidente
Freepik

Por Pedro Gargantilla, director médico de Medicina Responsable

30 de enero de 2026

En el confortable balanceo del tren tus ojos siguen el paisaje por la ventana, de pronto te sobresalta un chirrido agudo, un mazazo invisible, vidrios que estallan y, finalmente, un silencio sepulcral. Un descarrilamiento te roba la normalidad. A partir de ese momento tu cerebro ya no será el mismo. El trastorno de estrés postraumático (TEPT) no es solo "nervios" o "trauma psicológico", es una reescritura física de tu hardware neuronal, un cerebro que se transforma para sobrevivir, pero que queda prisionero de un peligro que ya no existe. 

La amígdala y el hipocampo no volverán a ser los mismos

El TEPT ferroviario empieza con un destello: el recuerdo intrusivo del impacto, los flashbacks del tren tambaleándose y las pesadillas donde despiertas con el chirrido de los frenos. Pero detrás de todo esto hay un cerebro reorganizado. La amígdala -el centro del miedo cerebral, nuestro detector de amenazas— se inflama y se hiperactiva. Normalmente evalúa peligros y pasa el testigo a la corteza prefrontal para decidir: "¿Salto o espero?".

En las personas con TEPT la amígdala grita "¡descarrilamiento!" ante el simple traqueteo del metro, el pitido de un paso a nivel o, incluso, con un leve balanceo de un autobús. Las resonancias magnéticas funcionales realizadas a los supervivientes de tragedias muestran que su volumen aumenta hasta en un 10-15% de forma crónica, generando respuestas de lucha o huida desproporcionadas: aumento de la frecuencia cardiaca, sudor frío y tensión muscular. De alguna forma una amígdala hipertrofiada nos hace estar preparados para lanzarnos al hueco entre dos vagones.

Pero no es solo una alarma excesiva. El hipocampo, el responsable de convertir experiencias en recuerdos manejables, se encoge. Se ha comprobado que pierde hasta un 8-12% de su volumen. ¿Por qué? Sencillamente porque el cortisol, la hormona del estrés crónico, inunda el cerebro post-accidente como si fuera un tsunami tóxico. 

En personas sanas el cortisol es un mensajero útil, pero en el TEPT ferroviario sus receptores se saturan, matando neuronas hipocampales. El resultado es que los recuerdos se fragmentan y no somos capaces de recordar la secuencia lógica del descarrilamiento, sino algunos retazos sensoriales (olor a metal quemado, crujido de raíles, polvo asfixiante). 

Un cableado nuevo y anómalo

Desgraciadamente el sello del TEPT no termina ahí. Durante el accidente la amígdala forja conexiones sinápticas ultrarrápidas con la corteza prefrontal y el cíngulo anterior, creando un "circuito del descarrilamiento" hipersensible. Una vez formado un estímulo neutro -el claxon de un coche, el zumbido de las catenarias, el balanceo de un ascensor- activa todo el sistema en milisegundos, es lo que los neurocientíficos llaman "potenciación a largo plazo". De alguna forma, las sinapsis se fortalecen permanentemente, como si el cerebro dijera "esto me salvó del impacto y lo necesito para el resto de mi vida".

A nivel bioquímico el glutamato, neurotransmisor excitatorio, se descontrola, mientras que el GABA -el freno natural- falla. Esto explica, por ejemplo, la hipervigilancia continua de los maquinistas supervivientes: escanean curvas las veinticuatro horas del día los siete días de la semana, agotando las reservas energéticas. Esto genera, entre otras cosas, que tengan un 40% menos de sueño reparador. No es debilidad, es biología. 

El eco del impacto: la inflamación cerebral

Además de todo esto, el TEPT ferroviario tiene su impronta sistémica. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se desregula: el cortisol desciende durante el día (agotamiento) y genera picos nocturnos que roban el sueño. De forma simultánea las citoquinas proinflamatorias cruzan la barrera hematoencefálica, avivando "tormentas inflamatorias" microscópicas.  

El sistema cardiovascular paga el precio más alto. La hiperactividad simpática del TEPT mantiene la adrenalina y la noradrenalina disparadas permanentemente, lo que se traduce en una frecuencia cardíaca un 20-30% superior a la normal, presión arterial con picos diarios y mayor riesgo de arritmias ventricular e infartos agudos de miocardio. Además, los supervivientes tienen más riesgo de tiroiditis, artritis reumatoide, diabetes tipo 2 y obesidad visceral, lo que traduce una alteración del sistema inmunitario y endocrino.

De algún modo el TEPT nos enseña tanto la fragilidad como la fuerza de nuestro cerebro, es capaz de priorizar vida sobre confort. Ahora bien, urge desestigmatizar porque hasta  un 40% de las personas que sufren estrés postraumático no buscan ayuda.

 



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