Por Medicina Responsable
2 de julio de 2026El desarrollo del cáncer no siempre empieza de forma inmediata después de una mutación. Un estudio liderado por el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), en colaboración con la Universidad de Barcelona, ha identificado un mecanismo que ayuda a explicar por qué algunas células alteradas pueden permanecer durante años en tejidos aparentemente sanos sin llegar a formar un tumor.
La investigación, publicada en la revista PNAS, se centra en MYC, un oncogén alterado en más del 60% de los tumores humanos. Hasta ahora, se sabía que las mutaciones en genes clave podían impulsar el desarrollo del cáncer, pero este trabajo muestra que una mutación no basta por sí sola para iniciar el crecimiento tumoral.
Según explica el doctor Antonio Gentilella, investigador principal en IDIBELL y profesor titular de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona, cada vez hay más evidencias de que las mutaciones iniciadoras “pueden estar presentes en los tejidos aparentemente sanos durante años, incluso décadas, sin que aparezca un tumor clínicamente detectable”.
El equipo ha observado que la mutación oncogénica prepara a la célula para crecer, pero no activa automáticamente la formación del tumor. Para que eso ocurra, la célula necesita un segundo paso: disponer de los recursos metabólicos necesarios para producir biomasa, crecer y dividirse de forma sostenida. “Este hallazgo redefine el origen del tumor como un proceso no solo genético, sino también metabólico y biosintético”, apunta el doctor Gentilella.
Los investigadores han identificado el eje molecular MYC-LARP1-mTOR como el mecanismo que conecta estos dos momentos. MYC activa el programa celular que prepara la maquinaria necesaria para crecer; LARP1 mantiene ese programa listo, pero en pausa; y mTOR actúa como la señal que permite ponerlo en marcha cuando el entorno ofrece las condiciones adecuadas. Solo entonces comienza la expansión tumoral.
El trabajo se ha realizado en modelos de cáncer colorrectal, aunque sus autores consideran que el alcance podría ser mayor. “MYC está alterado en más del 60% de los cánceres humanos, lo que sugiere que el eje MYC-LARP1-mTOR estaría probablemente implicado en múltiples tipos tumorales”, detalla Gentilella, que asegura que ya cuentan con evidencias preliminares en otros tumores.
El estudio plantea así una nueva forma de entender el inicio del cáncer: no como un proceso automático tras una mutación, sino como una evolución en dos pasos. Primero, la célula queda preparada; después, si el entorno lo permite, empieza a crecer hasta formar un tumor detectable. Esa fase silenciosa podría convertirse en una ventana de oportunidad para intervenir antes de que el cáncer llegue a manifestarse.
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