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Un nuevo estudio relaciona la enfermedad del beso con la esclerosis múltiple

Según el informe, los anticuerpos del virus Epstein-Barr están presentes en aproximadamente el 23% de los pacientes con esclerosis múltiple

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Un nuevo estudio relaciona la enfermedad del beso con la esclerosis múltiple

Por Gema Puerto

22 de mayo de 2023

Un grupo de investigadores suecos, del Instituto Karolinska, de Estocolmo, ha hallado pruebas de cómo el virus de Epstein-Barr (EBV), que provoca la mononucleosis (más conocida como la enfermedad del beso), puede desencadenar esclerosis múltiple.

El estudio, liderado por Olivia Thomas, investigadora postdoctoral en el Departamento de Neurociencia Clínica, del Instituto Karolinska, se ha publicado en la revista Science Advances  y explica cómo el virus de EBV infecta a la mayoría de las personas a una edad temprana y, posteriormente, permanece en el cuerpo, generalmente sin causar síntomas.

El vínculo entre el VEB y la enfermedad neurológica esclerosis múltiple (EM) ya se descubrió hace muchos años y, desde entonces, ha desconcertado a la comunidad científica. Ahora, este grupo de investigadores sugiere que la infección por EBV puede desencadenar o hacer progresar la esclerosis múltiple y que los anticuerpos contra el propio virus pueden estar involucrados. Aun así, los mecanismos moleculares parecen variar entre pacientes y siguen siendo en gran parte desconocidos. "La EM es una enfermedad increíblemente compleja, pero nuestro estudio proporciona una pieza importante en el rompecabezas y podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad. Hemos descubierto que ciertos anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, que normalmente combatirían la infección, pueden apuntar por error al cerebro y a la médula espinal y causar daños”, señala Thomas.

Análisis de 700 pacientes

Los investigadores analizaron muestras de sangre de más de 700 pacientes con esclerosis múltiple y 700 individuos sanos. Descubrieron que los anticuerpos que se unen a cierta proteína en el virus de Epstein-Barr, EBNA1, también pueden unirse a una proteína similar en el cerebro y en la médula espinal, llamada CRYAB, cuyo papel es prevenir la agregación de proteínas durante condiciones de estrés celular como la inflamación. Estos anticuerpos de reacción cruzada mal dirigidos pueden dañar el sistema nervioso y causar síntomas graves en pacientes con EM, incluidos problemas de equilibrio, movilidad y fatiga. Los anticuerpos estaban presentes en aproximadamente el 23% de los pacientes con EM y el 7% de los individuos de control. “Esto demuestra que, si bien estas respuestas de anticuerpos no son necesarias para el desarrollo de la enfermedad, pueden estar involucradas en la enfermedad en hasta una cuarta parte de los pacientes con EM”, explica Thomas. “También demuestra la gran variación entre pacientes, lo que destaca la necesidad de terapias personalizadas. Las terapias actuales son efectivas para reducir las recaídas en la EM pero, desafortunadamente, ninguna puede prevenir la progresión de la enfermedad”.

Las células T también pueden estar involucradas

Los investigadores también encontraron que es probable que exista una reactividad cruzada similar entre las células T del sistema inmunitario. "Ahora estamos ampliando nuestra investigación para investigar cómo las células T combaten la infección por EBV y cómo estas células inmunitarias pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple y contribuir a la progresión de la enfermedad", añade Mattias Bronge, investigador afiliado del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska.

 

 



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