
Por Medicina Responsable
10 de febrero de 2026Investigadores del Hospital Monte Sinaí (Estados Unidos) han identificado un mecanismo celular que vincula las infecciones de los virus de la gripe con las enfermedades cardiovasculares. Un hallazgo que proporciona información crucial sobre cómo la influenza puede dañar el corazón y aumentar el riesgo de un ataque cardíaco u otro evento cardiovascular importante.
“Sabemos, desde hace años, que la frecuencia de los ataques cardíacos aumenta durante la temporada de gripe. Sin embargo, más allá de la intuición clínica, existe poca evidencia de los mecanismos subyacentes de este fenómeno. Estudios como el nuestro están arrojando luz valiosa sobre las vías del sistema inmunitario. Son muy prometedores para el desarrollo de nuevas terapias, que se necesitan con urgencia, ya que actualmente no existen opciones clínicas viables para prevenir el daño cardíaco”, ha manifestado Filip Swirski, director del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí y autor principal del estudio, publicado en Immunity.
El equipo del Monte Sinaí estudió las autopsias de 35 pacientes hospitalizados que murieron de gripe y se percató de que más del 85% tenía al menos una comorbilidad cardiovascular significativa, como hipertensión, y que la mayoría tenía múltiples comorbilidades, incluida la aterosclerosis y la fibrosis cardíaca.
Por otro lado, los investigadores también descubrieron el mecanismo por el cual se produce el daño cardíaco. Así, comprobaron que un nuevo subgrupo de glóbulos blancos, conocido como célula prodendrítica 3, se infecta en el pulmón y, tras llegar al corazón, produce grandes cantidades de interferón tipo 1. Este, en lugar de cumplir su función de eliminar el virus del corazón, desencadena la muerte de los cardiomiocitos, lo que afecta el gasto cardíaco.
“Descubrimos que la célula prodendrítica 3 actúa como el caballo de Troya del sistema inmunitario durante la infección de gripe, infectándose en el pulmón, transportando el virus al corazón y diseminándolo a los cardiomiocitos. Este proceso provoca la producción del dañino interferón tipo 1, que conlleva considerables daños colaterales al corazón”, ha explicado Jeffrey Downey, miembro del laboratorio del doctor Swirski y autor principal del estudio. “La buena noticia para los pacientes es que, al inyectar un nuevo fármaco de ARN modificado que modula la vía de señalización del IFN-1, redujimos los niveles de daño y mejoramos la función cardíaca”, ha añadido.
En la actualidad, el equipo del doctor Swirski investiga el uso de un método seguro y eficaz de administración sistémica del ARN modificado a las células musculares cardíacas, en lugar del método de inyección directa empleado en su estudio de prueba de concepto.