Por Julia Porras
27 de noviembre de 2023El corazón late de manera regular y coordinada para bombear sangre de manera eficiente a través del cuerpo. Para ello tiene que coordinar la contracción de todas sus células y cada latido tiene que seguir un patrón meticulosamente orquestado. Cuando aparece una arritmia, el ritmo cardiaco se altera, se acelera, se vuelve irregular y es potencialmente mortal. De hecho, la fibrilación ventricular o arritmia es la principal causa inmediata de muerte súbita cardiaca.
Aunque el envejecimiento es uno de los factores de riesgo mejor establecidos para el desarrollo de arritmias cardiacas, los mecanismos detrás de esta conexión han sido esquivos durante décadas, obstaculizando el desarrollo de tratamiento específicos hasta el momento. Ahora, un estudio llevado a cabo por los equipos de los investigadores Guadalupe Sabio y José Jalife, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC), ha descubierto una nueva vía de señalización que estaría detrás de la aparición de este tipo de arritmia cardíaco.
El estudio
Estudiando modelos animales, los investigadores del CNIC descubrieron la relación existente entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del sexo. Los investigadores observaron que la activación de p38γ y p38δ aumentaba en los corazones de ratones envejecidos y aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponían a arritmias, lo que sugería que esta vía tenía un papel crítico en el desarrollo de esta afección. Según Rafael Romero, primer firmante del artículo e investigador del CNIC, “cuando nos dimos cuenta de que la activación de estas p38 era común en distintas situaciones arritmogénicas, supimos que podían tener un papel clave que había que investigar”.
El estudio exhaustivo de esta vía de señalización reveló que, cuando estas proteínas quinasas se activan, alteran las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos, propiciando la aparición de arritmias. Esto sucede por la alteración de unos canales iónicos existentes en las células musculares del corazón responsables de coordinar la contracción celular. En última instancia, estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.
Estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca, ofreciendo una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones. Además, abre la puerta a posibles intervenciones terapéuticas para tratar esta patología.
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