Por Andrea Rivero
2 de junio de 2022Olvidar nombres, caras, direcciones, incluso, olvidar cómo te comportabas. Son algunos de los síntomas del alzhéimer, una de las enfermedades degenerativas más conocidas y que mayor temor causa. Encontrar su cura es uno de los propósitos de la medicina y cada vez está más cerca.
Científicos de la Universidad de Yale han elaborado un fármaco experimental que restaura las sinapsis cerebrales en dos modelos de ratón con alzhéimer. La sinapsis es el espacio entre el extremo de una neurona y otra célula por donde pasan los impulsos nerviosos. El descubrimiento de estos investigadores abre la puerta a poder revivir la función cognitiva en humanos.
Los estudios sobre esta enfermedad neurodegenerativa han estado centrados en reducir los niveles de la sustancia placa beta-amiloide en el cerebro, ya que es una característica clara del alzhéimer. Pero, ahora, muchos científicos indican que la causa del deterioro cognitivo está relacionada con la pérdida de conexiones sinápticas entre las neuronas debido a la acumulación de la proteína beta-amiloide.
De acuerdo con Stephen Strittmatter, coautor de esta investigación, “la pérdida de sinapsis desencadenada por la beta-amiloide y la inflamación es necesaria para interrumpir las redes neuronales y causar el deterioro cognitivo que se observa en la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de amiloide precede a la inflamación y la pérdida de sinapsis, por lo que las personas pueden tener una acumulación durante años antes de que presenten problemas”.
Stritmatter lleva años buscando la forma de detener la pérdida sináptica sin necesidad de eliminar el amiloide del cerebro. En el nuevo estudio, los resultados mostraron que, tras administrar el fármaco llamado “Modulación alostérica silenciosa” o SAM (BMS-984923), las conexiones sinápticas se restauraron en modelos de ratones con alzhéimer.
Esto es solo un primer paso, pero este avance puede ayudar a los científicos a evaluar la eficacia de este y otros fármacos experimentales para restaurar la función sináptica perdida.
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