Revelan, por primera vez, cómo se propagan las proteínas tóxicas por el cerebro en el alzhéimer

Las proteínas Tau están involucradas en varios procesos celulares como el mantenimiento axonal (la parte de la neurona que transporta los impulsos nerviosos) y el transporte intracelular. Procesos indispensables para el correcto funcionamiento de las neuronas y el mantenimiento de las células. Sin embargo, cuando el metabolismo de estas proteínas se altera, se vuelven tóxicas y pueden surgir las llamadas tauopatías, siendo el alzhéimer la enfermedad más conocida. La comunidad científica ya era conocedora de que la acumulación de la proteína Tau en el cerebro generaba esta patología, pero no sabía cómo se propagaba. Hasta ahora. Un equipo de investigadores internacional, en el que ha participado el Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, ha revelado, por primera vez, que la propagación se realiza a través de las sinapsis, los puntos de conexión entre células cerebrales.   

Esta investigación aporta nuevas evidencias que podrían ser claves para detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de Tau en las neuronas en forma de ovillos neurofibrilares es uno de los aspectos más característicos de esta enfermedad. Estos depósitos se extienden por los circuitos cerebrales y, a medida que se propagan, interrumpen la comunicación entre las células cerebrales, produciendo una alteración de las funciones cerebrales. Por primera vez, han logrado observar cómo estas formas anormales se propagan por el cerebro a través de las sinapsis. 

Las sinapsis permiten que fluyan los mensajes químicos y eléctricos, un proceso vital para la función cerebral normal. En la enfermedad de Alzheimer las sinapsis se pierden y la pérdida de estas conexiones muestra la pérdida de memoria y otras funciones intelectuales en las personas que padecen la enfermedad. 

Detener la propagación 

El equipo analizó más de un millón de sinapsis de 42 personas, por medio de novedosas técnicas que permitieron visualizar el flujo de proteínas dentro de las sinapsis individuales. De acuerdo con Sílvia Pujals, investigadora del Instituto de Química Avanzada de Cataluña, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), “esto demuestra cómo la microscopia de super resolución, capaz de visualizar estructuras en la nanoescala, tiene mucho potencial en el estudio de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades”. 

También pudieron observar que pequeños depósitos de la proteína Tau, conocidos como oligómeros, estaban en ambos lados de la sinapsis en personas que fallecieron a causa de alzhéimer. Esto demuestra que las sinapsis tienen la capacidad de trasmitir proteínas Tau tóxicas de una parte del cerebro a otra. Por lo tanto, según explica el Alberto Lleó, investigador del grupo de neurobiología de las demencias del Hospital Sant Pau, “si conseguimos bloquear el paso de una neurona a otra de la forma más tóxica de la proteína Tau, que son los oligómeros, seguramente podríamos detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Porque sabemos que la progresión de la enfermedad tiene que ver con la expansión de la proteína por el cerebro”.

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