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Investigadores españoles identifican dos nuevos biomarcadores de la ELA

Las proteínas NOD2 y Spp1 se han encontrado en niveles significativamente elevados en pacientes con esta enfermedad

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Investigadores españoles identifican dos nuevos biomarcadores de la ELA

Por Andrea Rivero

19 de diciembre de 2022

Investigadores del laboratorio de enfermedades neuromusculares del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona han llegado a la conclusión de que los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, más conocida como ELA, presentan unos niveles anormalmente altos de las proteínas NOD2 y Spp1, por lo que ambas moléculas se convierten en posibles biomarcadores de la enfermedad. 

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa de la que se conocen bien sus síntomas y su diagnóstico clínico es relativamente sencillo, pero su origen y su forma de actuar a nivel molecular todavía son un misterio. Hasta ahora, no se conocían biomarcadores específicos para su diagnóstico molecular ni tampoco que funcionasen como predictivos, por lo que este trabajo, publicado en la revista Neurology Neuroimmunology and Neuroinflammation, aporta datos que contribuyen a un mejor conocimiento de su base biológica.

Prácticamente todos los pacientes con ELA que fueron analizados en el estudio presentaron un depósito anómalo de proteínas en las neuronas motoras del córtex cerebral, de los núcleos motores del tronco encéfalo y en astas anteriores en la médula espinal. “Mediante estudios neuropatológicos, lo que vemos es que hay un depósito anómalo de proteínas. Es decir, que algunas proteínas que normalmente se encuentran en el núcleo pasan a depositarse en el citoplasma, es decir, el líquido que llena el interior de una célula”, explica el doctor Ricardo Rojas-García, uno de los autores principales del estudio.

Los biomarcadores

Las proteínas que se han encontrado (NOD2 y Spp1) están implicadas en el funcionamiento específico de la inmunidad innata y la homeostasis de las proteínas (proceso por el cual se mantiene un equilibrio entre todos los procesos celulares para su correcto funcionamiento), “lo cual tiene mucho sentido y nos hace pensar que probablemente tengan un papel en el mecanismo por el que se depositan las proteínas en el cerebro de los pacientes con ELA”, añade el investigador Rojas-García.

Para obtener estos resultados analizaron y compararon datos de 123 pacientes con ELA, 30 con alzhéimer, 28 con demencia frontotemporal y 102 personas sanas. Por un lado, observaron que la proteína NOD2 era mucho más elevada en las personas con ELA, lo cual ha permitido asociarla por primera vez con la fisiopatología de esta enfermedad. Del mismo modo, la proteína Spp1 presentaba niveles elevados, aunque no solo en los pacientes con ELA, también en aquellos pacientes con alzhéimer o demencia. “Nuestros datos respaldan un papel importante del proceso de neuroinflamación en la fisiopatología de la ELA y pueden ser de utilidad para ayudar a identificar nuevos objetivos para la investigación y el desarrollo de tratamientos que puedan modular estas vías para estos pacientes”, concluye el Dr. Rojas-García.



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