Por Europa Press
12 de marzo de 2025Un equipo del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (Biotecmed) de la Universidad de Valencia ha identificado un nuevo factor relacionado con la progresión de la enfermedad de Parkinson. Se trata de una alteración en la actividad de las células de la microglía a medida que el cerebro envejece, un hallazgo que podría abrir la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas más avanzadas, según ha informado la UV.
El estudio ha sido realizado en colaboración con la Universidad Católica de Valencia, el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y el Institut de Recerca Vall d'Hebron de Barcelona.
El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central y provoca movimientos incontrolados, como temblores, rigidez o dificultades en el equilibrio y la coordinación. Se caracteriza por la pérdida de neuronas que producen dopamina, un neurotransmisor esencial para el correcto funcionamiento de los circuitos neuronales de control motor.
Aunque la causa de la enfermedad sigue siendo desconocida, los pacientes de Parkinson presentan acumulaciones anormales de la proteína alfa-sinucleína, conocidas como cuerpos de Lewy. La afectación neuronal derivada de esta acumulación anómala podría explicar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, el mecanismo exacto de esta propagación sigue siendo un interrogante, según la UV.
La investigación ha revelado el papel clave de la microglía, las células inmunes más abundantes del sistema nervioso central, en la propagación de la enfermedad. Los resultados han sido publicados en la revista 'Molecular Neurodegeneration'.
Las células de la microglía actúan como sistema de defensa del cerebro, eliminando y destruyendo las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína. Sin embargo, el estudio destaca que la microglía desempeña un "papel dual" en este proceso. En el cerebro joven, estas células protegen el tejido neuronal al eliminar eficazmente las acumulaciones tóxicas. No obstante, con el envejecimiento, su eficacia disminuye, lo que podría contribuir a la acumulación y propagación de la proteína.
"Al inyectar cuerpos de Lewy aislados de pacientes con Parkinson en ratones jóvenes y envejecidos, observamos que la microglía envejecida no solo era incapaz de degradarlos de manera eficiente, sino que, además, favorecía la propagación de la alfa-sinucleína tóxica hacia las neuronas cercanas", explica Salomé Sirerol, investigadora en Biotecmed y una de las primeras autoras del trabajo.
Los resultados de este estudio, realizado en modelos murinos y confirmado en muestras de tejido humano procedentes de pacientes con Parkinson, abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas. "Potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala a medida que envejecemos podría convertirse en un enfoque prometedor para frenar la progresión del Parkinson", ha afirmado Isabel Fariñas, líder del estudio.
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