Por Julia Porras
16 de enero de 2023Un estudio realizado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha demostrado el papel de las mutaciones adquiridas en las células sanguíneas como un nuevo factor de riesgo cardiovascular. La investigación, publicada en Nature Cardiovascular Research, proporciona evidencias sólidas de que las mutaciones en el gen p53 aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiaca.
Conocida como el Guardián del Genoma, la proteína codificada por el gen p53 contribuye a mantener la integridad del material hereditario de las células.
Cada día, una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas. Sin embargo, este proceso necesario facilita la aparición de mutaciones en las células responsables de su producción. Se sabe que la presencia de mutaciones adquiridas en el gen p53 aumenta el riesgo de desarrollar distintos tipos de cáncer, incluyendo cánceres sanguíneos. En el artículo publicado en Nature Cardiovascular Research, el grupo dirigido por José Javier Fuster, investigador del CNIC, demuestra que además dichas mutaciones aceleran también el desarrollo de la aterosclerosis, la causa subyacente a la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares, la primera causa de mortalidad en el mundo y una de las mayores cargas económicas para los sistemas sanitarios.
En colaboración con los grupos de Derek Klarin, de la Universidad de Stanford; Pradeep Natarajan, del Hospital General de Massachusetts, y Alexander Bick, de la Universidad de Vanderbilt, los investigadores analizaron datos de secuenciación de células sanguíneas de más de 50.000 personas. “Observamos que los portadores de mutaciones adquiridas en p53 presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica, de forma completamente independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la hipertensión o los niveles elevados de colesterol en sangre”, explica el Dr. José Javier Fuster.
En base a estos resultados, los investigadores del CNIC realizaron estudios funcionales en modelos animales de aterosclerosis en los que se introdujeron células mutantes en p53. Los resultados mostraron que los ratones portadores de dichas mutaciones desarrollaron aterosclerosis de forma acelerada, debido principalmente a una proliferación anormalmente elevada de células inmunes en la pared de las arterias.
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