Descubren la posible causa de la hepatitis infantil de origen desconocido

Tras varios meses de investigaciones para encontrar la causa de los casos de hepatitis de origen desconocido en niños, parece que se ha encontrado la respuesta a dicha incógnita. Investigadores de Reino Unido han descubierto que el virus “adenoasociado 2” (AAV2) está relacionado con estos casos de hepatitis aguda.

Dos equipos de investigadores independientes han estado analizando en Reino Unido la situación y han llegado a la conclusión de que una coinfección de AAV2 y un adenovirus es la que está causando esta enfermedad. Los expertos ya sospechaban del adenovirus como posible causa de la enfermedad, al encontrarse en las muestras de los niños afectados, pero no encontraban una relación clara que apoyara sus teorías.

En las muestras analizadas encontraron que el virus AAV2, un virus que no está asociado a enfermedades conocidas y que suele acompañar a las infecciones por adenovirus o al virus del herpes, estaba presente en el 96% de los casos examinados. De acuerdo con Emma Thomson, autora principal de uno de los estudios, “este virus aparece con poca frecuencia y solo puede hacerlo en presencia de otro virus, generalmente un adenovirus. Podría causar la enfermedad por sí mismo o puede ser un biomarcador útil de una infección reciente por adenovirus que puede ser el principal patógeno subyacente. Hay muchas preguntas sin respuesta y se necesitan con urgencia estudios más amplios para investigar el papel de AAV2 en los casos de hepatitis pediátrica”.

La investigadora subraya que es necesario entender la circulación estacional del AAV2, ya que es un virus que no se controla de forma rutinaria. “Puede ser que un pico de infección por adenovirus haya coincidido con un pico en la exposición a AAV2, lo que lleva a una manifestación inusual de hepatitis en niños pequeños susceptibles”, apunta Thomson.

Conclusiones de las investigaciones
Uno de los estudios realizados por investigadores de la Universidad de Glasgow comparó muestras de nueve afectados y de 58 sujetos de control. En ellas observaron que en los nueve casos positivos había presencia de AAV2 en el plasma y en el hígado, mientras que en las otro 58 muestras no la había.

Además, también realizaron pruebas genómicas de los niños afectados para ver si existía cierta predisposición a desarrollar este tipo de hepatitis aguda. En los resultados se identificaron diferencias en el gen del antígeno leucocitario humano (HLA) que no se presentaban en los niños que no habían desarrollado la enfermedad. Los HLA son componentes que ayudan al sistema inmunitario a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y perjudiciales, por lo que una mutación en ellas podría facilitar el desencadenamiento de enfermedades con mayor facilidad.

Por otra parte, el segundo estudio, llevado a cabo en el Great Ormond Street Hospital y en la Universidad de Londres, analizó 28 casos, cinco niños que requirieron un trasplante y 23 que no lo necesitaron y confirmaron la presencia de AAV2 en el hígado en todos. Además, se compararon las muestras con 132 niños, 32 de ellos inmunocomprometidos y 100 con una capacidad inmune normal. Los resultados mostraron que AAV2 solo estaba presente en seis de cada 100 niños que no tenían hepatitis y en los 32 inmunocomprometidos se detectó solo en 11.

Según la doctora Antonio Ho, experta en enfermedades infecciosas en el Centro de Investigación de Virus de la Universidad de Glasgow, “es fundamental interpretar nuestros hallazgos en relación con el período de tiempo de la presentación clínica de los pacientes. La mayoría de los niños escoceses tenían una enfermedad anterior con diarrea, vómitos y dolor abdominal (a menudo asociado con una infección por adenovirus) entre una y 11 semanas antes de presentarse en el hospital con inflamación aguda del hígado, lo que puede explicar por qué no se ha identificado el adenovirus en todos los afectados”.

Ambos estudios han descartado que el SARS-CoV-2 tenga relación con estos casos de hepatitis.

---