Por Pedro Martínez
28 de agosto de 2025Investigadores de la Universidad de Chicago (Estados Unidos) han logrado identificar el mecanismo biológico por el que las células humanas cambian su identidad. Este proceso, conocido como “ruido epigenético”, consiste en la sucesión de diferentes cambios aleatorios en el empaquetamiento del ADN que se traduce en una activación de genes que normalmente están “apagados”. Este proceso facilita que las células tengan una enorme plasticidad, lo que favorece la reparación de tejidos y el correcto funcionamiento del sistema inmunitario, pero, en condiciones anómalas puede provocar la aparición y progresión del cáncer.
El ruido epigenético se podría definir como un “azar controlado” dentro de cada célula. El ADN no siempre actúa de la misma forma, existen partes de la célula que se abren y se cierran, permitiendo que ciertos genes se activen o permanezcan inactivos. Una variabilidad que hace que una célula pueda, temporalmente, actuar como una de otro tipo.
Para el estudio de este proceso, se centraron en las células del timo (una glándula situada detrás del esternón y que tiene un papel fundamental en el sistema inmunitario), las conocidas como mTEC que aprovechan esta flexibilidad genética. A causa de este ruido epigenético, las mTEC simulan identidades de otros tejidos para entrenar a las células T (esenciales para el sistema inmune) y eliminar aquellas que tienen una reacción contra el propio organismo (autoinmunidad).
El estudio ha descubierto una relación entre el ruido epigenético y la proteína p53 (conocida como el guardián del genoma). Esta proteína actúa como un sistema de control capaz de detectar los daños en el ADN y detener el ciclo celular e incluso provocar la muerte celular.
Sin embargo, en las mTEC, la p53 se reduce de forma natural, lo que genera que el ruido epigenético permita que las células adopten las identidades que sean necesarias sin ser destruidas. En el caso de que la función de p53 sea restaurada, el ruido epigenético desaparece y aumenta el riesgo de autoinmunidad.
En los tumores, esta función protectora para el sistema inmune puede convertirse en el mecanismo que permita la supervivencia y desarrollo del cáncer. Los investigadores observaron que, al perder la función de p53 en casos de cáncer de pulmón, las células tumorales activan programas genéticos propios de otros tejidos, lo que las hace más agresivas, adaptables y resistentes a los tratamientos. Los expertos consideran que este proceso no se limita únicamente al cáncer de pulmón, sino que podría darse en cualquier tumor, lo que pone de manifiesto la necesidad de seguir investigando en este aspecto.
Este estudio es la prueba de que el organismo “juega” entre los mecanismos de reparación y el riesgo para su correcto funcionamiento y confirma esta teoría del “azar controlado”.