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Más cerca de ralentizar el deterioro cerebral en la Enfermedad de Alzheimer

Una neuróloga del Hospital 12 de Octubre ha hallado una proteína inmunitaria del cerebro que puede ralentizarlo

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Más cerca de ralentizar el deterioro cerebral en la Enfermedad de Alzheimer

Por Lucía de Mingo

27 de junio de 2022

La doctora Estrella Morenas-Rodríguez ha mostrado la probable función protectora de la proteína TREM2 como ralentizadora de la Enfermedad de Alzheimer (EA). Este hallazgo, publicado en The Lancet Neurology, puede ser el punto de partida para terapias preventivas que se administren antes de iniciarse los primeros síntomas.

TREM2 es una proteína presente en la microglía, un tipo de células inmunitarias del cerebro que se encarga del bienestar neuronal. Cuando la microglía detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra el virus, célula tumoral o microorganismo que la desencadena. En el caso de la EA, se ha observado que TREM2 activa la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide-β y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa.

La enfermedad comienza varias décadas antes de la aparición de los primeros síntomas cognitivos. Por ello, a través de este estudio se ha analizado qué sucedía durante esa fase temprana, antes de inicio de los síntomas, para saber cuándo tratar la enfermedad y con qué tratamiento, y frenar así su evolución.

Los resultados
En el estudio se ha monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante de la EA y 93 familiares sanos
, durante un periodo de entre 2 y 15 años. En todos ellos se midieron los niveles de la proteína TREM2 que se extrae del líquido cefalorraquídeo.

Los resultados evidencian que las personas con mutaciones genéticas causantes de la EA comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos. Esto se producía más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas, coincidiendo con el inicio del acúmulo de proteína amiloide-β.

En esta investigación también se comprobó mediante resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana de la EA se asoció con una ralentización de la atrofia cerebral y una importante estabilización de la función cognitiva.

La doctora Morenas-Rodríguez destaca que el desarrollo de tratamientos dirigidos a potenciar las funciones de TREM2 puede suponer un gran avance terapéutico en la Enfermedad de Alzheimer. Esta investigación fue llevada a cabo durante la etapa postdoctoral de la Dra.

Morenas-Rodríguez en el Laboratorio del Profesor Christian Haass, en el DZNE-Múnich, y liderada conjuntamente por ambos.



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