El Hospital 12 de Octubre identifica un mecanismo temprano que podría frenar el deterioro cognitivo

Un estudio liderado por el Hospital 12 de Octubre ha identificado un mecanismo temprano clave en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. La investigación revela que los fallos iniciales en las conexiones neuronales, la llamada disfunción sináptica, actúan como una señal de alarma que activa progresivamente a la microglía, las células del sistema inmunitario responsables de mantener y limpiar el tejido cerebral.

Según el equipo investigador, esta interacción se produce antes incluso de que se manifiesten los biomarcadores clásicos del Alzheimer, lo que abre la posibilidad de intervenir en fases muy precoces del deterioro cognitivo. La microglía, activada a través de la proteína TREM2, no solo reacciona ante el daño, sino que desempeña un papel estabilizador y protector de las conexiones neuronales, evitando que su deterioro avance con mayor rapidez.

“El potencial beneficio clínico de intensificar la proteína TREM2 podría ser mayor si se aborda el problema en las etapas iniciales, cuando el fallo en las conexiones es el impulsor biológico predominante, en lugar de esperar a que la enfermedad de Alzheimer esté establecida”, explica Estrella Morenas, neuróloga del Hospital 12 de Octubre e investigadora del Grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del i+12.

Biomarcadores que anticipan el deterioro

La investigación, realizada en colaboración con la Universidad de Wisconsin (EE.UU.), el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y el BarcelonaBeta Research Center, analizó a 639 voluntarios cognitivamente sanos mediante biomarcadores del líquido cefalorraquídeo recogidos a lo largo del tiempo.

El análisis permitió identificar un conjunto de biomarcadores (neurogranina, α-sinucleína y S100B) que pueden anticipar el aumento de actividad de la microglía incluso antes de que aparezcan los indicadores habituales del Alzheimer. Este descubrimiento podría ayudar a detectar antes los problemas neurodegenerativos y a elegir mejor a los pacientes que participen en ensayos clínicos en fases muy tempranas.

Además de reforzar el valor de estos biomarcadores, el estudio propone una vía para desarrollar tratamientos preventivos destinados a potenciar la comunicación entre las sinapsis y la microglía. Esto podría resultar útil no solo en el Alzheimer, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas si se interviene en los primeros cambios biológicos.

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