Un estudio revela que la Covid-19 podría favorecer la acumulación de una proteína asociada con el alzhéimer

Un estudio de la Universidad de Yale (Estados Unidos) ha demostrado que las respuestas inmunes que se generan para combatir enfermedades infecciosas, en concreto la Covid-19, pueden producir una acumulación de la proteína amiloide-beta (AB) en la retina de pacientes con esta enfermedad, un indicador asociado con la aparición del alzhéimer.

La investigación, publicada en la revista Science Advances, se ha centrado en la influencia que tiene la acumulación de AB en la retina de personas fallecidas que habían sido diagnosticadas con coronavirus, aunque el virus no fuera la causa del fallecimiento. De este modo, se pudo comprobar que la acumulación era bastante mayor en personas que habían padecido la enfermedad que en las que no. Por su parte, aquellos infectados tratados con un medicamento que logra bloquear la entrada del virus en las neuronas reportaron una acumulación de la proteína mucho menor.

Desde hace un tiempo, la proteína amiloide-beta ha sido asociada con la aparición del alzhéimer, pero, recientes investigaciones han demostrado que el uso de esta proteína para combatir enfermedades que atacan el sistema inmune resulta efectivo a la hora de evitar la entrada de patógenos agresivos dentro del sistema nervioso.

 Actualmente está en duda si esta proteína es más beneficiosa o perjudicial para la salud, ya que con el tiempo y tras sufrir varias infecciones, este mecanismo de defensa que brinda (AB) podría volverse un problema y favorecer la aparición del alzhéimer.

Con el objetivo de demostrar los efectos negativos de la proteína, los investigadores analizaron muestras de tejido ocular de 20 pacientes ya fallecidos que habían padecido alzhéimer, pudiendo encontrar amiloide-beta en ellas. Una vez constatada la presencia de esta proteína, se cultivaron retinas artificiales a partir de estas muestras para poder someterlas al SARS-CoV-2 y observar los efectos que tiene sobre ellas y las cantidades de esta proteína acumuladas.

Del mismo modo, se estudiaron retinas de pacientes que habían tenido coronavirus sin ningún indicio o antecedente de alzhéimer, pudiendo observar que la infección viral está relacionada con un aumento de la acumulación de amiloide-beta en las muestras recogidas. En este punto, los investigadores decidieron comprobar si la Neuropilina-1 era capaz de bloquear esta acumulación de placas de amiloide-beta en la retina, demostrando que, efectivamente, el fármaco redujo significativamente las acumulaciones.

Esta investigación refuerza la hipótesis de que las infecciones pueden considerarse un desencadenante en la aparición del alzhéimer.

A pesar de los indicios que pone sobre la mesa este estudio sus resultados han causado algo de controversia en el mundo científico. El doctor Eloy Rodríguez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-IDIVAL y profesor asociado de Medicina del departamento de Medicina y Psiquiatría de la Universidad de Cantabria, ha explicado en declaraciones al Science Media Center que este estudio “presenta algunas lagunas metodológicas que me parecen importantes a la hora de sacar conclusiones del artículo, resultándome pretenciosas las sacadas por los autores. Aun así, son una evidencia más que apunta al papel que tienen los virus en la patogenia de la enfermedad del alzhéimer y de la que ya hay evidencia experimental.”

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