Por Andrea Martín
28 de enero de 2025Un estudio basado en la revisión de más de 150 artículos científicos publicados a lo largo de los últimos 150 años propone una nueva perspectiva sobre el origen de enfermedades inflamatorias, el cáncer y la fibrosis, al señalar que la acumulación de errores en los procesos de cicatrización y reparación de tejidos podría desempeñar un papel crucial en su desarrollo. Esta investigación, liderada por Carlos Pardo Pastor, del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra (MELIS), y colaboradores del Reino Unido, ha sido publicada en la prestigiosa revista Science.
Los avances en tecnologías de secuenciación han permitido identificar numerosas mutaciones genéticas asociadas con enfermedades crónicas. Sin embargo, los autores subrayan que estas alteraciones no son suficientes para explicar completamente el desarrollo de patologías como el cáncer, la fibrosis o las enfermedades inflamatorias. Sorprendentemente, muchas mutaciones oncogénicas también están presentes en tejidos no cancerosos. Esto pone de manifiesto que los factores ambientales, como la contaminación, la obesidad, los microplásticos y las infecciones microbianas, pueden jugar un papel determinante en desencadenar errores durante los procesos de reparación tisular.
La reparación de tejidos involucra respuestas inflamatorias, fibróticas y de multiplicación celular, procesos esenciales para mantener la integridad del cuerpo tras una lesión. No obstante, defectos en este delicado equilibrio pueden provocar la pérdida de células funcionales.
La inflamación atrae al sistema inmunitario y crea un ambiente propicio para eliminar a los patógenos que entran por la herida, mientras que la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren dicha herida. Defectos durante este proceso pueden hacer que se pierdan más células funcionales de las que se reponen, que se genere un exceso de tejido fibroso o un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con mayor capacidad de trasladarse a otras partes del cuerpo. Estos errores se acumulan con el tiempo y contribuyen a la aparición de enfermedades crónicas.
Los investigadores destacan que la inflamación, la fibrosis y la proliferación celular, normales en una cicatrización saludable, pueden transformarse en problemas progresivos si son influenciadas por factores ambientales adversos. Esto explica por qué enfermedades como el cáncer y la fibrosis son más prevalentes en sociedades expuestas a altos niveles de contaminación y otros agentes dañinos.
A pesar de la dificultad para controlar ciertos factores ambientales, la investigación abre la puerta a desarrollar estrategias más eficaces para prevenir y tratar estas enfermedades. Identificar cómo las señales biológicas durante la cicatrización se desvían en tejidos dañados podría facilitar el diseño de terapias innovadoras. Por ejemplo, el estudio de la regulación del receptor EGFR por Piezo1, implicado en la proliferación maligna, podría ofrecer nuevas claves contra el cáncer.
Además, políticas de salud pública enfocadas en reducir contaminantes como los microplásticos, el humo y otros irritantes han demostrado ser herramientas efectivas para prevenir enfermedades, como ocurrió con las restricciones al tabaquismo.
Este enfoque no solo invita a repensar la relación entre los factores genéticos y ambientales en la salud humana, sino también a buscar soluciones integrales que reduzcan la carga de estas enfermedades a nivel global.