¿Se esconde la Covid-19 en tus células grasas?

Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford ha descubierto por qué las personas con sobrepeso y obesidad presentan un mayor riesgo de sufrir una infección por SARS-CoV-2 y son más propensos a que la enfermedad sea grave o, incluso, mortal. Los resultados del estudio muestran que el virus es capaz de infectar el tejido adiposo, es decir, la grasa y convertirla en un reservorio.

Los investigadores comprobaron este hecho infectando en un laboratorio tejido adiposo extraído de pacientes sometidos a cirugías bariátricas y cardíacas. Además, también analizaron muestras de pacientes fallecidos por Covid-19 que confirmaron sus resultados.

Ya era conocido que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo que pueden complicar una infección por SARS-CoV-2 por diversos motivos, como la alteración en la respuesta del sistema inmune o el deterioro de la respiración, debido a la presión extra a causa del peso. Sin embargo, con este nuevo estudio suman una razón más directa; que el propio virus puede infectar el tejido graso.  

Asimismo, el equipo advirtió que, una vez infectado el tejido graso, el virus comienza un ciclo de replicación en las células conocidas como adipocitos, es decir, las células que forman el tejido adiposo, causando una pronunciada inflamación de las células inmunes que se encuentran en ese tejido. Esta infección provoca una inflamación generalizada, aunque no se trate de la zona infectada.

De acuerdo con Catherine Blish, autora principal del estudio, “la susceptibilidad del tejido adiposo a la infección por el SARS-CoV-2 puede contribuir a que la obesidad se convierta en un factor de riesgo de Covid-19. El tejido graso infectado bombea precisamente las sustancias químicas inflamatorias que se observan en la sangre de los pacientes con Covid grave. Es razonable deducir que tener mucha grasa infectada podría contribuir al perfil inflamatorio general de los pacientes con COVID-19 grave”.

Concretamente, los investigadores comprobaron que las células inmunitarias llamadas macrófagos son las que se infectan, eso causa que segreguen unas sustancias que atraen a más células inflamatorias y, a su vez, inducen a que las células de su alrededor también se inflamen. También observaron que estas células inflamatorias se infiltraron en la grasa epicárdica, es decir, la grasa visceral del corazón.  "Esto nos preocupó mucho, ya que la grasa epicárdica se encuentra justo al lado del músculo cardíaco, sin ninguna barrera física que los separe. Por tanto, cualquier inflamación allí podría afectar directamente al músculo cardíaco o a las arterias coronarias", subraya Tracey McLaughlin, otra de las autoras del estudio.

Ahora el equipo analiza también la posibilidad de que esta infiltración contribuya no solo a la infección grave, sino también a los síntomas persistentes de la enfermedad.

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